Naviko atsparumas apoptozei ir imunosupresinė naviko mikroaplinka yra dvi pagrindinės prasto atsako į naviko gydymą priežastys. Pirozė yra tirpus ir uždegiminis užprogramuotas ląstelių mirties kelias, kuris skiriasi nuo apoptozės. Naujausi įrodymai rodo, kad pirozės indukcija naviko ląstelėse sukelia stiprų uždegiminį atsaką ir reikšmingą naviko regresiją.
As the basis of its antitumor effect, cell death is mediated by gasdermin protein, which promotes pore formation. This protein promotes the activation and infiltration of immune cells by releasing proinflammatory cytokines and immunogenic substances after cell rupture. However, considering its inflammatory nature, abnormal cell death may also be related to the formation of tumor supporting microenvironment. Therefore, an in-depth understanding of the molecular pathway of cell scorch death and a clear understanding of the complex relationship between cell scorch death and cancer will help us make full use of cell scorch death and apply it to existing or new anti-cancer strategies.
Santrauka
Kaip uždegiminių ląstelių mirties būdas, pirozė vaidina svarbų vaidmenį slopinant naviką, skatindama priešnavikinį imuninį atsaką. Kai kuriais atvejais gali pakakti paprastos ląstelių mirties indukcijos, kad būtų užkirstas kelias naviko augimui. Tačiau vienas didžiausių iššūkių, su kuriuo susiduriama taikant ląstelių mirties terapiją, yra su ląstelių mirtimi susijusių komponentų raiškos ir funkcijos nereguliarumas, kuris egzistuoja ne tik tarp skirtingų vėžio formų, bet ir sergant to paties tipo vėžiu. Nepaisant to, pažanga molekulinių, genetinių ir epigenetinių nukreipimo / pristatymo sistemų srityje, taip pat tikslios ir individualizuotos medicinos kūrimas suteikia vilties greitai panaudoti šiuos galingus mechanizmus kaip vėžio gydymo įrankius.
